Modifications

83 octets ajoutés ,  24 septembre 2015 à 19:47
aucun résumé des modifications
Ligne 12 : Ligne 12 :  
Le Dr Fasano a effectué sa formation médicale à l'Université de Naples en Italie, et en 1993, il a fondé la Division of Pediatric Gastroenterology and Nutrition de l'école de médecine de l''Université du Maryland. Dix ans plus tard, le Dr Fasano a publié une étude qui a établi le taux de prévalence de la maladie coeliaque à 1 sur 133 personnes aux États-Unis. En 1996, le Dr Fasano a fondé le Center for Celiac Research (centre de recherche pour la maladie coeliaque), le premier centre de recherche coeliaque aux États-Unis, qui se trouve actuellement au MassGeneral Hospital pour enfants [à Boston]. Le travail clinique et de recherche du Centre a aidé à identifier le nouveau trouble de la sensibilité au gluten non-coeliaque en tant qu'état de santé du spectre des troubles liés gluten. Le Dr Fasano dirige une équipe de chercheurs à travers neuf pays et bénéficie de partenariats avec des institutions de recherche dans le monde entier. Il a publié plus de 200 articles évalués par des pairs et il a reçu de nombreux prix [...]. En l'an 2000, l'équipe du Dr Fasano a découvert la "zonulin," la molécule qui régule la [[Syndrome de l'intestin perméable|perméabilité intestinale]], aussi connue en tant que "leaky gut", et sa recherche "''totalement novatrice''" a lié le développement d'une série de maladies auto-immunes, y compris le diabète de type 1, la maladie coeliaque et la sclérose en plaques à une surproduction de zonulin <ref>http://www.autism.com/gi_fasano2014</ref><ref>https://www.youtube.com/watch?t=39&v=7c4QgDM6Zig "Cross Talk Between Gut & Brain - A Fasano, MD". En fait une présentation du Dr Fasano de la molécule Zonulin à une conférence de l'[[Autism Research Institute]]. Vidéo mise en ligne le 23 avril 2014</ref>.
 
Le Dr Fasano a effectué sa formation médicale à l'Université de Naples en Italie, et en 1993, il a fondé la Division of Pediatric Gastroenterology and Nutrition de l'école de médecine de l''Université du Maryland. Dix ans plus tard, le Dr Fasano a publié une étude qui a établi le taux de prévalence de la maladie coeliaque à 1 sur 133 personnes aux États-Unis. En 1996, le Dr Fasano a fondé le Center for Celiac Research (centre de recherche pour la maladie coeliaque), le premier centre de recherche coeliaque aux États-Unis, qui se trouve actuellement au MassGeneral Hospital pour enfants [à Boston]. Le travail clinique et de recherche du Centre a aidé à identifier le nouveau trouble de la sensibilité au gluten non-coeliaque en tant qu'état de santé du spectre des troubles liés gluten. Le Dr Fasano dirige une équipe de chercheurs à travers neuf pays et bénéficie de partenariats avec des institutions de recherche dans le monde entier. Il a publié plus de 200 articles évalués par des pairs et il a reçu de nombreux prix [...]. En l'an 2000, l'équipe du Dr Fasano a découvert la "zonulin," la molécule qui régule la [[Syndrome de l'intestin perméable|perméabilité intestinale]], aussi connue en tant que "leaky gut", et sa recherche "''totalement novatrice''" a lié le développement d'une série de maladies auto-immunes, y compris le diabète de type 1, la maladie coeliaque et la sclérose en plaques à une surproduction de zonulin <ref>http://www.autism.com/gi_fasano2014</ref><ref>https://www.youtube.com/watch?t=39&v=7c4QgDM6Zig "Cross Talk Between Gut & Brain - A Fasano, MD". En fait une présentation du Dr Fasano de la molécule Zonulin à une conférence de l'[[Autism Research Institute]]. Vidéo mise en ligne le 23 avril 2014</ref>.
   −
== Etude [[Syndrome de l'intestin perméable|Leaky Gut]] and Autoimmune Diseases ==
+
== Etude [[Syndrome de l'intestin perméable|Leaky Gut]] and Autoimmune Diseases de Fasano ==
 
Résumé de l'étude:
 
Résumé de l'étude:
    
Les maladies auto-immunes sont caractérisées par des dommages aux tissus et la perte de fonction due à une réponse immunitaire qui est dirigée contre des organes spécifiques. Cette étude se concentre sur le rôle de la fonction de la barrière intestinale détériorée sur la pathogenèse auto-immune. Avec le tissu lymphoïde associé à l'intestin et le réseau neuroendocrinien, la barrière épithéliale intestinale, avec ses jonctions intercellulaires étroites, contrôle l'équilibre entre la tolérance et l'immunité contre les antigènes non-soi [exogènes]. Le Zonulin est le seul modulateur physiologique des jonctions intercellulaires étroites décrites jusqu'ici qui soit impliqué dans le trafic des macromolécules et, donc, dans l'équilibre tolérance/réaction immunitaire. Quand la voie zonulin est dérégulée chez des individus génétiquement prédisposés, des troubles auto-immunes peuvent arriver. Ce nouveau paradigme renverse les théories traditionnelles qui sous-tendent le développement de ces maladies et suggère que ces processus puissent être arrêtés si l'interaction entre les gènes et les déclencheurs environnementaux est empêchée par le rétablissement de la fonction de barrière intestinale zonulin-dépendante. Tant les modèles animaux que les preuves cliniques récentes viennent à l'appui de ce nouveau paradigme et fournissent le raisonnement pour des approches novatrices pour prévenir et traiter les maladies auto-immunes<ref>http://link.springer.com/article/10.1007/s12016-011-8291-x Article "Leaky Gut and Autoimmune Diseases" d'Alessio Fasano publié le 23 November 2011 dans la revue Clinical Reviews in Allergy & Immunology
 
Les maladies auto-immunes sont caractérisées par des dommages aux tissus et la perte de fonction due à une réponse immunitaire qui est dirigée contre des organes spécifiques. Cette étude se concentre sur le rôle de la fonction de la barrière intestinale détériorée sur la pathogenèse auto-immune. Avec le tissu lymphoïde associé à l'intestin et le réseau neuroendocrinien, la barrière épithéliale intestinale, avec ses jonctions intercellulaires étroites, contrôle l'équilibre entre la tolérance et l'immunité contre les antigènes non-soi [exogènes]. Le Zonulin est le seul modulateur physiologique des jonctions intercellulaires étroites décrites jusqu'ici qui soit impliqué dans le trafic des macromolécules et, donc, dans l'équilibre tolérance/réaction immunitaire. Quand la voie zonulin est dérégulée chez des individus génétiquement prédisposés, des troubles auto-immunes peuvent arriver. Ce nouveau paradigme renverse les théories traditionnelles qui sous-tendent le développement de ces maladies et suggère que ces processus puissent être arrêtés si l'interaction entre les gènes et les déclencheurs environnementaux est empêchée par le rétablissement de la fonction de barrière intestinale zonulin-dépendante. Tant les modèles animaux que les preuves cliniques récentes viennent à l'appui de ce nouveau paradigme et fournissent le raisonnement pour des approches novatrices pour prévenir et traiter les maladies auto-immunes<ref>http://link.springer.com/article/10.1007/s12016-011-8291-x Article "Leaky Gut and Autoimmune Diseases" d'Alessio Fasano publié le 23 November 2011 dans la revue Clinical Reviews in Allergy & Immunology
 
</ref><ref>http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22109896 Leaky gut and autoimmune diseases. Auteur Alessio Fasano. Publié dans la revue Clinical Reviews in Allergy & Immunology en février 2012</ref>.
 
</ref><ref>http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22109896 Leaky gut and autoimmune diseases. Auteur Alessio Fasano. Publié dans la revue Clinical Reviews in Allergy & Immunology en février 2012</ref>.
 +
 +
Une étude favorable à l'[[hypothèse de l'intestin perméable]] donc.
    
== Références ==
 
== Références ==
7 091

modifications