Robert Bransfield
Capture d'écran sur une vidéo youtube [1]
Robert Bransfield ou Robert C. Bransfield est un médecin psychiatre exerçant au Riverview Medical Center à Red Bank dans le New Jersey, ancien président de l'ILADS (de 2009 à 2011) et ancien président de L'ILADEF (International Lyme and Associated Diseases Educational Foundation). Il est également l'un des membres du Scientific & Professional Advisory Board (Conseil consultatif scientifique et professionnel) de la Lyme Disease Association (LDA) [2], en compagnie, entre autres, de Brian Fallon, Nick Harris, Lorraine Johnson et Kenneth Liegner. La LDA est une association qui, bien qu'ayant son siège dans le New Jersey, a des activités qui dépassent cet État des USA.[3]
Études publiées par Robert Bransfield à propos d'un lien entre la maladie de Lyme et l'autisme
L'association entre les infections transmises par les tiques, la borréliose de Lyme et les troubles du spectre autistique, publiée en ligne le 5 novembre 2007 dans Medical Hypotheses
Robert C. Bransfielda et ses co-auteurs Jeffrey S. Wulfmanb, William T. Harveyc et Anju I. Usman d ont publié en 2008 un article intitulé "The association between tick-borne infections, Lyme borreliosis and autism spectrum disorders" (L'association entre les infections transmises par les tiques, la borréliose de Lyme et les Troubles du Spectre autistique) dans le Journal Medical Hypotheses (revue lors sans comité de lecture).
Affiliations des auteurs:
- a Department of Psychiatry, Riverview Medical Center, 225 State Route 35, Red Bank, NJ, United States
- b Department of Family Medicine, University of Vermont, Brandon, VT, United States
- c Rocky Mountain Chronic Disease Specialists, Colorado Springs, CO, United States
- d True Health Medical Center, Naperville, IL, United States
Received 18 August 2007, Accepted 7 September 2007, Available online 5 November 2007.
https://doi.org/10.1016/j.mehy.2007.09.006
[Traduction DeepL de l'Abstract : ] Résumé
Les maladies infectieuses chroniques, y compris les infections transmises par les tiques telles que Borrelia burgdorferi, peuvent avoir des effets directs, favoriser d'autres infections et créer un état d'affaiblissement, de sensibilisation et de vulnérabilité immunologique au cours du développement du fœtus et de l'enfance, entraînant une vulnérabilité accrue aux troubles du spectre autistique. Une synergie dysfonctionnelle avec d'autres facteurs prédisposants et contributifs peut contribuer aux troubles du spectre autistique en provoquant des réactions immunitaires innées et adaptatives pour causer et perpétuer des effets chez les individus sensibles qui entraînent une inflammation, un mimétisme moléculaire, des modifications de la voie de la kynurénine, une augmentation de l'acide quinolinique et une diminution de la sérotonine, le stress oxydatif, le dysfonctionnement mitochondrial et l'excitotoxicité qui nuisent au développement de l'amygdale et d'autres structures et réseaux neuronaux, entraînant un syndrome de Klüver-Bucy partiel et d'autres déficits donnant lieu à des troubles du spectre autistique et/ou exacerbant les troubles du spectre autistique d'autres causes tout au long de la vie.
Cette hypothèse est étayée par de multiples cas de mères atteintes de la maladie de Lyme et d'enfants présentant des troubles du spectre autistique ; des anomalies neurologiques fœtales associées aux maladies transmises par les tiques ; des similitudes entre les maladies transmises par les tiques et les troubles du spectre autistique en ce qui concerne les symptômes, la physiopathologie, la réactivité immunitaire, la pathologie du lobe temporal et les données d'imagerie cérébrale ; réactivité positive dans plusieurs études avec des patients atteints de troubles du spectre autistique pour Borrelia burgdorferi (22%, 26% et 20-30%) et 58% pour mycoplasma ; distribution géographique similaire et amélioration des symptômes autistiques grâce au traitement antibiotique. Il est impératif de rechercher ces causes et toutes les causes possibles des troubles du spectre autistique afin de prévenir chaque cas évitable et de traiter chaque cas traitable jusqu'à ce que cette maladie ait été éliminée de l'humanité.[4]
L'antibiothérapie à long terme peut être un traitement efficace pour les enfants souffrant d'une comorbidité entre la maladie de Lyme et un trouble du spectre autistique, publiée en mai 2012 dans Medical Hypotheses
[Traduction DeepL de l'Abstract:]
Résumé
Les patients chez qui la maladie de Lyme a été diagnostiquée ont en commun bon nombre des mêmes manifestations physiques que ceux chez qui on a diagnostiqué un trouble du spectre autistique (TSA). Dans cette étude, quatre enfants de sexe masculin (âgés de 26 à 55 mois) chez qui un TSA a été diagnostiqué et un enfant de sexe masculin (âgé de -) répondent aux exigences des États et du gouvernement fédéral en matière d'évaluation complète et continue d'un enfant atteint d'un TSA. Le formulaire SAP-O mesure les capacités des enfants en utilisant des procédures d'observation et d'évaluation authentique dans les domaines de l'attention conjointe, de l'utilisation de symboles, de la régulation mutuelle et de l'autorégulation par l'observation de comportements spécifiques dans des environnements familiers. Les cinq enfants ont été testés positifs pour la maladie de Lyme et leur score SAP-O a été évalué avant et après 6 mois de thérapie antibiotique. Chaque enfant s'est vu prescrire 200 mg d'amoxicilline trois fois par jour et trois des cinq enfants se sont vu prescrire 50 mg d'azithromycine supplémentaires une fois par jour. Tous les résultats des enfants à l'évaluation du PAS-O se sont améliorés après six mois d'antibiothérapie. Les évaluateurs ont également fait état de données anecdotiques concernant l'amélioration de la parole, du contact visuel, des comportements de sommeil et la réduction des comportements répétitifs.
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En réaction aux deux études ci-dessus, est publié un commentaire "Autism and Lyme Disease—Reply" dans JAMA le 28 août 2013
En réponse Nous avons évalué l'hypothèse selon laquelle le taux de maladie de Lyme ou de séroprévalence associée est accru chez les enfants autistes, comme l'ont avancé le Dr Bransfield et d'autres personnes.1,2 Une affirmation clé précédemment formulée dans leurs articles Medical Hypotheses est qu'un nombre substantiel d'enfants autistes ont une maladie de Lyme active, dont les symptômes vraisemblablement grâce à un traitement antibiotique.1,2 Cependant, Bransfield et Kuhn suggèrent maintenant que la maladie de Lyme a déclenché l'autisme dans le passé lointain des enfants affectés (c'est-à-dire que l'infection par B. burgdorferi n'était plus présente), en invoquant cette raison pour expliquer pourquoi la séropositivité n'a pu être détectée chez aucun des enfants autistes que nous avons étudiés. Une telle affirmation est en contradiction avec leur argument précédent en faveur de l'association de l'autisme avec une infection à B. burgdorferi continue et répondant aux antibiotiques.[6]
cet article est une ébauche
Références
- ↑ https://www.youtube.com/watch?v=7BbEBb-SzIE Vidéo mise en ligne le 16 juillet 2014 par Lyme Connection / Ridgefield Lyme Disease Taske (Groupe de travail Maladie de Lyme de Ridgefield)
- ↑ https://lymediseaseassociation.org/about-us/lda-boards/professional-a-scientific-advisory-board/
- ↑ https://lymediseaseassociation.org/about-us/about-the-lyme-disease-association/mission-statement-a-history/
- ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17980971 Article "The association between tick-borne infections, Lyme borreliosis and autism spectrum disorders", auteurs: Bransfield RC, Wulfman JS, Harvey WT, Usman AI, publié en 2008 dans le journal Medical Hypotheses.
Abstract
Chronic infectious diseases, including tick-borne infections such as Borrelia burgdorferi may have direct effects, promote other infections and create a weakened, sensitized and immunologically vulnerable state during fetal development and infancy leading to increased vulnerability for developing autism spectrum disorders. A dysfunctional synergism with other predisposing and contributing factors may contribute to autism spectrum disorders by provoking innate and adaptive immune reactions to cause and perpetuate effects in susceptible individuals that result in inflammation, molecular mimicry, kynurenine pathway changes, increased quinolinic acid and decreased serotonin, oxidative stress, mitochondrial dysfunction and excitotoxicity that impair the development of the amygdala and other neural structures and neural networks resulting in a partial Klüver-Bucy Syndrome and other deficits resulting in autism spectrum disorders and/or exacerbating autism spectrum disorders from other causes throughout life.
Support for this hypothesis includes multiple cases of mothers with Lyme disease and children with autism spectrum disorders; fetal neurological abnormalities associated with tick-borne diseases; similarities between tick-borne diseases and autism spectrum disorder regarding symptoms, pathophysiology, immune reactivity, temporal lobe pathology, and brain imaging data; positive reactivity in several studies with autistic spectrum disorder patients for Borrelia burgdorferi (22%, 26% and 20-30%) and 58% for mycoplasma; similar geographic distribution and improvement in autistic symptoms from antibiotic treatment. It is imperative to research these and all possible causes of autism spectrum disorders in order to prevent every preventable case and treat every treatable case until this disease has been eliminated from humanity. - ↑ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Kuhn+M%2C+Grave+S%2C+Bransfield+R%2C+Harris+S Article "Long term antibiotic therapy may be an effective treatment for children co-morbid with Lyme disease and autism spectrum disorder", auteurs: Mason Kuhn, Shannon Grave, Robert Bransfield et Harris S, publié en mai 2012 dans Medical Hypotheses.
Abstract
Patients diagnosed with Lyme disease share many of the same physical manifestations as those diagnosed with an Autism Spectrum Disorder (ASD). In this study four male children (ages 26-55 months) who have an ASD diagnosis and one male child (age - ) meets state and federal requirements for providing a comprehensive, ongoing assessment of a child with an ASD. The SAP-O form measures children's abilities using observational, authentic assessment procedures in the domains of joint attention, symbol use, mutual regulation, and self regulation via observations of specific behaviors in familiar settings. The five children tested positive for Lyme disease and their SAP-O score was evaluated before and after 6 months of antibiotic therapy. Each child was prescribed 200mg of amoxicillin three times per day and three of the five children were prescribed an additional 50mg of Azithromycin once per day. All of the children's scores on the SAP-O assessment improved after 6 months of antibiotic therapy. The assessors also reported anecdotal data of improved speech, eye contact, sleep behaviors, and a reduction of repetitive behaviors. - ↑ https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/1733712?resultClick=1 August 28, 2013
Autism and Lyme Disease—Reply
Mary Ajamian, MS1; Anjali M. Rajadhyaksha, PhD2; Armin Alaedini, PhD1
Author Affiliations
:1 Department of Medicine, Columbia University Medical Center, New York, New York
2 Department of Pediatrics, Weill Cornell Medical College, New York, New York
JAMA. 2013;310(8):857. doi:10.1001/jama.2013.194768
In Reply We evaluated the hypothesis that the rate of Lyme disease or associated seroprevalence is increased in children with autism as has been put forward by Dr Bransfield and others.1,2 A key assertion previously made in their Medical Hypotheses articles is that a substantial number of children with autism have active Lyme disease, with associated symptoms presumably resolving through antibiotic treatment.1,2 However, Bransfield and Kuhn now instead suggest that Lyme disease triggered autism in the affected children’s distant past (ie, B burgdorferi infection was no longer present), citing that as a reason why seropositivity could not be detected in any of the autistic children that we studied. Such a claim is contradictory to their previous argument for the association of autism with ongoing and antibiotic-responsive B burgdorferi infection.