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'''Robert Bransfield''' ou '''Robert C Bransfield''' est un médecin psychiatre exerçant au Riverview Medical Center à Red Bank dans le New Jersey, ancien président de l'[[ILADS]] (de 2009 à 2011) et de L'ILADEF (International Lyme and Associated Diseases Educational Foundation).

'''Robert Bransfield''' ou '''Robert C Bransfield''' est un médecin psychiatre exerçant au Riverview Medical Center à Red Bank dans le New Jersey, ancien président de l'[[ILADS]] (de 2009 à 2011) et de L'ILADEF (International Lyme and Associated Diseases Educational Foundation).

Robert C. Bransfield (avec ses co-auteurs Jeffrey S. Wulfman, William T. Harvey et [[Anju Usman|Anju I. Usman]]) a publié en 2008 un article "The association between tick-borne infections, Lyme borreliosis and autism spectrum disorders" (L'association entre les infections transmises par les tiques, la [[maladie de Lyme|borréliose de Lyme]] et les Troubles du Spectre autistique) dans le Journal [[Medical Hypotheses]].<ref>https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17980971 Article "The association between tick-borne infections, Lyme borreliosis and autism spectrum disorders", auteurs: Bransfield RC, Wulfman JS, Harvey WT, Usman AI, publié en 2008 dans un journal [[Medical Hypotheses]].<br>Abstract<br>Chronic infectious diseases, including tick-borne infections such as Borrelia burgdorferi may have direct effects, promote other infections and create a weakened, sensitized and immunologically vulnerable state during fetal development and infancy leading to increased vulnerability for developing autism spectrum disorders. A dysfunctional synergism with other predisposing and contributing factors may contribute to autism spectrum disorders by provoking innate and adaptive immune reactions to cause and perpetuate effects in susceptible individuals that result in inflammation, molecular mimicry, kynurenine pathway changes, increased quinolinic acid and decreased serotonin, oxidative stress, mitochondrial dysfunction and excitotoxicity that impair the development of the amygdala and other neural structures and neural networks resulting in a partial Klüver-Bucy Syndrome and other deficits resulting in autism spectrum disorders and/or exacerbating autism spectrum disorders from other causes throughout life. Support for this hypothesis includes multiple cases of mothers with Lyme disease and children with autism spectrum disorders; fetal neurological abnormalities associated with tick-borne diseases; similarities between tick-borne diseases and autism spectrum disorder regarding symptoms, pathophysiology, immune reactivity, temporal lobe pathology, and brain imaging data; positive reactivity in several studies with autistic spectrum disorder patients for Borrelia burgdorferi (22%, 26% and 20-30%) and 58% for mycoplasma; similar geographic distribution and improvement in autistic symptoms from antibiotic treatment. It is imperative to research these and all possible causes of autism spectrum disorders in order to prevent every preventable case and treat every treatable case until this disease has been eliminated from humanity.</ref> <ref>http://www.medical-hypotheses.com/article/S0306-9877(07)00578-6/fulltext</ref>

Robert C. Bransfield (avec ses co-auteurs Jeffrey S. Wulfman, William T. Harvey et [[Anju Usman|Anju I. Usman]]) a publié en 2008 un article "The association between tick-borne infections, Lyme borreliosis and autism spectrum disorders" (L'association entre les infections transmises par les tiques, la [[maladie de Lyme|borréliose de Lyme]] et les Troubles du Spectre autistique) dans le Journal [[Medical Hypotheses]].<ref>https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17980971 Article "The association between tick-borne infections, Lyme borreliosis and autism spectrum disorders", auteurs: Bransfield RC, Wulfman JS, Harvey WT, Usman AI, publié en 2008 dans le journal [[Medical Hypotheses]].<br>Abstract<br>Chronic infectious diseases, including tick-borne infections such as Borrelia burgdorferi may have direct effects, promote other infections and create a weakened, sensitized and immunologically vulnerable state during fetal development and infancy leading to increased vulnerability for developing autism spectrum disorders. A dysfunctional synergism with other predisposing and contributing factors may contribute to autism spectrum disorders by provoking innate and adaptive immune reactions to cause and perpetuate effects in susceptible individuals that result in inflammation, molecular mimicry, kynurenine pathway changes, increased quinolinic acid and decreased serotonin, oxidative stress, mitochondrial dysfunction and excitotoxicity that impair the development of the amygdala and other neural structures and neural networks resulting in a partial Klüver-Bucy Syndrome and other deficits resulting in autism spectrum disorders and/or exacerbating autism spectrum disorders from other causes throughout life. Support for this hypothesis includes multiple cases of mothers with Lyme disease and children with autism spectrum disorders; fetal neurological abnormalities associated with tick-borne diseases; similarities between tick-borne diseases and autism spectrum disorder regarding symptoms, pathophysiology, immune reactivity, temporal lobe pathology, and brain imaging data; positive reactivity in several studies with autistic spectrum disorder patients for Borrelia burgdorferi (22%, 26% and 20-30%) and 58% for mycoplasma; similar geographic distribution and improvement in autistic symptoms from antibiotic treatment. It is imperative to research these and all possible causes of autism spectrum disorders in order to prevent every preventable case and treat every treatable case until this disease has been eliminated from humanity.</ref> <ref>http://www.medical-hypotheses.com/article/S0306-9877(07)00578-6/fulltext</ref>

:''Résumé'' [traduction google]<br>''Maladies infectieuses chroniques, y compris les infections transmises par les tiques telles que Borrelia burgdorferi peut avoir des effets directs, favoriser d'autres infections et créer un état affaibli, sensibilisé et immunologiquement vulnérable au cours du développement du fœtus et de la petite enfance, entraînant une vulnérabilité accrue au développement de troubles du spectre autistique. Une synergie dysfonctionnelle avec d'autres facteurs pré-disposants peut contribuer aux troubles du spectre autistique en provoquant des réactions immunitaires innées et adaptatives qui provoquent et perpétuent des effets chez les individus sensibles qui entraînent inflammation, mimétisme moléculaire, changements dans la voie kynurénine, augmentation de l'acide quinolinique et diminution de la sérotonine, stress oxydadif, dysfonctionnement mitochondrial et excitotoxicité qui entravent le développement de l'amygdale et d'autres réseaux neuronaux entraînant un syndrome de Klüver-Bucy partiel et d'autres déficits entraînant des troubles du spectre autistique et/ou exacerbant les troubles du spectre autistique [provenant] d'autres causes tout au long de la vie.<br><br>Le soutien à cette hypothèse comprend plusieurs cas de mères atteintes de la [[maladie de Lyme]] et d'enfants atteints de troubles du spectre autistique; anomalies neurologiques fœtales associées à des maladies transmises par les tiques; les similitudes entre les maladies transmises par les tiques et les troubles du spectre autistique en ce qui concerne les symptômes, la physiopathologie, la réactivité immunitaire, la pathologie du lobe temporal et les données d'imagerie cérébrale; réactivité positive dans plusieurs études avec des patients atteints de troubles du spectre autistique pour Borrelia burgdorferi (22%, 26% et 20-30%) et 58% pour les mycoplasmes; répartition géographique similaire et amélioration des symptômes autistiques du traitement antibiotique. Il est impératif d'étudier ces causes et toutes les causes possibles des troubles du spectre autistique afin de prévenir tous les cas évitables et de traiter tous les cas traitables jusqu'à ce que cette maladie ait été éliminée de l'humanité.''

:''Résumé'' [traduction google]<br>''Maladies infectieuses chroniques, y compris les infections transmises par les tiques telles que Borrelia burgdorferi peut avoir des effets directs, favoriser d'autres infections et créer un état affaibli, sensibilisé et immunologiquement vulnérable au cours du développement du fœtus et de la petite enfance, entraînant une vulnérabilité accrue au développement de troubles du spectre autistique. Une synergie dysfonctionnelle avec d'autres facteurs pré-disposants peut contribuer aux troubles du spectre autistique en provoquant des réactions immunitaires innées et adaptatives qui provoquent et perpétuent des effets chez les individus sensibles qui entraînent inflammation, mimétisme moléculaire, changements dans la voie kynurénine, augmentation de l'acide quinolinique et diminution de la sérotonine, stress oxydadif, dysfonctionnement mitochondrial et excitotoxicité qui entravent le développement de l'amygdale et d'autres réseaux neuronaux entraînant un syndrome de Klüver-Bucy partiel et d'autres déficits entraînant des troubles du spectre autistique et/ou exacerbant les troubles du spectre autistique [provenant] d'autres causes tout au long de la vie.<br><br>Le soutien à cette hypothèse comprend plusieurs cas de mères atteintes de la [[maladie de Lyme]] et d'enfants atteints de troubles du spectre autistique; anomalies neurologiques fœtales associées à des maladies transmises par les tiques; les similitudes entre les maladies transmises par les tiques et les troubles du spectre autistique en ce qui concerne les symptômes, la physiopathologie, la réactivité immunitaire, la pathologie du lobe temporal et les données d'imagerie cérébrale; réactivité positive dans plusieurs études avec des patients atteints de troubles du spectre autistique pour Borrelia burgdorferi (22%, 26% et 20-30%) et 58% pour les mycoplasmes; répartition géographique similaire et amélioration des symptômes autistiques du traitement antibiotique. Il est impératif d'étudier ces causes et toutes les causes possibles des troubles du spectre autistique afin de prévenir tous les cas évitables et de traiter tous les cas traitables jusqu'à ce que cette maladie ait été éliminée de l'humanité.''