Robert Bransfield : Différence entre versions

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Version du 12 juillet 2019 à 20:08

Robert Bransfield le 3 mai 2014 à un séminaire de patients à Ridgefield (Connecticut)
Capture d'écran sur une vidéo youtube [1]

Robert Bransfield ou Robert C Bransfield est un médecin psychiatre exerçant au Riverview Medical Center à Red Bank dans le New Jersey, ancien président de l'ILADS (de 2009 à 2011) et de L'ILADEF (International Lyme and Associated Diseases Educational Foundation).

Robert C. Bransfield (avec ses co-auteurs Jeffrey S. Wulfman, William T. Harvey et Anju I. Usman) a publié en 2008 un article "The association between tick-borne infections, Lyme borreliosis and autism spectrum disorders" (L'association entre les infections transmises par les tiques, la borréliose de Lyme et les Troubles du Spectre autistique) dans le Journal Medical Hypotheses.[2] [3]

'Résumé [traduction google]
Maladies infectieuses chroniques, y compris les infections transmises par les tiques telles que Borrelia burgdorferi peut avoir des effets directs, favoriser d'autres infections et créer un état affaibli, sensibilisé et immunologiquement vulnérable au cours du développement du fœtus et de la petite enfance, entraînant une vulnérabilité accrue au développement de troubles du spectre autistique. Une synergie dysfonctionnelle avec d'autres facteurs pré-disposants peut contribuer aux troubles du spectre autistique en provoquant des réactions immunitaires innées et adaptatives qui provoquent et perpétuent des effets chez les individus sensibles qui entraînent inflammation, mimétisme moléculaire, changements dans la voie kynurénine, augmentation de l'acide quinolinique et diminution de la sérotonine, stress oxydadif, dysfonctionnement mitochondrial et excitotoxicité qui entravent le développement de l'amygdale et d'autres réseaux neuronaux entraînant un syndrome de Klüver-Bucy partiel et d'autres déficits entraînant des troubles du spectre autistique et/ou exacerbant les troubles du spectre autistique [provenant] d'autres causes tout au long de la vie.

Le soutien à cette hypothèse comprend plusieurs cas de mères atteintes de la maladie de Lyme et d'enfants atteints de troubles du spectre autistique; anomalies neurologiques fœtales associées à des maladies transmises par les tiques; les similitudes entre les maladies transmises par les tiques et les troubles du spectre autistique en ce qui concerne les symptômes, la physiopathologie, la réactivité immunitaire, la pathologie du lobe temporal et les données d'imagerie cérébrale; réactivité positive dans plusieurs études avec des patients atteints de troubles du spectre autistique pour Borrelia burgdorferi (22%, 26% et 20-30%) et 58% pour les mycoplasmes; répartition géographique similaire et amélioration des symptômes autistiques du traitement antibiotique. Il est impératif d'étudier ces causes et toutes les causes possibles des troubles du spectre autistique afin de prévenir tous les cas évitables et de traiter tous les cas traitables jusqu'à ce que cette maladie ait été éliminée de l'humanité.

[4]

Alaedini, PhD, publié le 28 août 2013 dans JAMA. En réponse Nous avons évalué l'hypothèse selon laquelle le taux de maladie de Lyme ou de séroprévalence associée est plus élevé chez les enfants autistes, comme l'ont avancé le Dr Bransfield et ses co-auteurs. Une affirmation clé déjà faite dans leurs articles sur [[Medical Hypotheses)) est qu'un nombre important d'enfants autistes présentent une maladie de Lyme active, avec symptômes associés probablement résolus par traitement antibiotique. Cependant, Bransfield et Kuhn suggèrent plutôt que la maladie de Lyme a déclenché l'autisme chez les enfants atteints dans un passé lointain (l'infection à B. burgdorferi n'était plus présente), citant cela comme raison pour laquelle la séropositivité ne pouvait être détectée chez aucun des enfants autistes que nous étudions. Une telle allégation est contradictoire avec leur argument précédent en faveur de l'association de l'autisme avec une infection à B. burgdorferi en cours et sensible aux antibiotiques. [...][5] Nous avons évalué l'hypothèse selon laquelle le taux de maladie de Lyme ou de séroprévalence associée est plus élevé chez les enfants autistes, comme l'ont avancé le Dr Bransfield et autres. Une affirmation clé faite précédemment dans leurs articles sur Medical Hypotheses est qu'un nombre important d'enfants autistes ont une maladie de Lyme active, avec des symptomes associés dont on suppose qu'ils se résolvent par traitement antibiotique. Cependant, Bransfield et Kuhn suggèrent plutôt que la maladie de Lyme a déclenché l'autisme dans le passé lointain des enfants atteints (c.-à-d. que l'infection à B. burgdorferi n'était plus présente), citant cela comme raison pour laquelle la séropositivité ne pouvait être détectée chez aucun des enfants autistes que nous étudions. Une telle allégation est contradictoire avec leur argument précédent en faveur de l'association de l'autisme avec une infection à B. burgdorferi en cours et sensible aux antibiotiques.

[6]

Références

  1. https://www.youtube.com/watch?v=7BbEBb-SzIE Vidéo mise en ligne le 16 juillet 2014 par Lyme Connection / Ridgefield Lyme Disease Taske (Groupe de travail Maladie de Lyme de Ridgefield)
  2. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17980971 Article "The association between tick-borne infections, Lyme borreliosis and autism spectrum disorders", auteurs: Bransfield RC, Wulfman JS, Harvey WT, Usman AI, publié en 2008 dans le journal Medical Hypotheses.
    Abstract
    Chronic infectious diseases, including tick-borne infections such as Borrelia burgdorferi may have direct effects, promote other infections and create a weakened, sensitized and immunologically vulnerable state during fetal development and infancy leading to increased vulnerability for developing autism spectrum disorders. A dysfunctional synergism with other predisposing and contributing factors may contribute to autism spectrum disorders by provoking innate and adaptive immune reactions to cause and perpetuate effects in susceptible individuals that result in inflammation, molecular mimicry, kynurenine pathway changes, increased quinolinic acid and decreased serotonin, oxidative stress, mitochondrial dysfunction and excitotoxicity that impair the development of the amygdala and other neural structures and neural networks resulting in a partial Klüver-Bucy Syndrome and other deficits resulting in autism spectrum disorders and/or exacerbating autism spectrum disorders from other causes throughout life. Support for this hypothesis includes multiple cases of mothers with Lyme disease and children with autism spectrum disorders; fetal neurological abnormalities associated with tick-borne diseases; similarities between tick-borne diseases and autism spectrum disorder regarding symptoms, pathophysiology, immune reactivity, temporal lobe pathology, and brain imaging data; positive reactivity in several studies with autistic spectrum disorder patients for Borrelia burgdorferi (22%, 26% and 20-30%) and 58% for mycoplasma; similar geographic distribution and improvement in autistic symptoms from antibiotic treatment. It is imperative to research these and all possible causes of autism spectrum disorders in order to prevent every preventable case and treat every treatable case until this disease has been eliminated from humanity.
  3. http://www.medical-hypotheses.com/article/S0306-9877(07)00578-6/fulltext
  4. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/?term=Kuhn+M%2C+Grave+S%2C+Bransfield+R%2C+Harris+S Article "Long term antibiotic therapy may be an effective treatment for children co-morbid with Lyme disease and autism spectrum disorder", auteurs: Kuhn M, Grave S, Bransfield R, Harris S, publié en mai 2012 dans Medical Hypotheses.
    Abstract
    Patients diagnosed with Lyme disease share many of the same physical manifestations as those diagnosed with an Autism Spectrum Disorder (ASD). In this study four male children (ages 26-55 months) who have an ASD diagnosis and one male child (age -O meets state and federal requirements for providing a comprehensive, ongoing assessment of a child with an ASD [33]. The SAP-O form measures children's abilities using observational, authentic assessment procedures in the domains of joint attention, symbol use, mutual regulation, and self regulation via observations of specific behaviors in familiar settings [33]. The five children tested positive for Lyme disease and their SAP-O score was evaluated before and after 6 months of antibiotic therapy. Each child was prescribed 200mg of amoxicillin three times per day and three of the five children were prescribed an additional 50mg of Azithromycin once per day. All of the children's scores on the SAP-O assessment improved after 6 months of antibiotic therapy. The assessors also reported anecdotal data of improved speech, eye contact, sleep behaviors, and a reduction of repetitive behaviors.
  5. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4636014/ Article "Autism and Lyme Disease—Reply", auteurs: Mary Ajamian, MS, Anjali M. Rajadhyaksha, PhD, and Armin Alaedini, PhD, publié le 28 août 2013 dans JAMA.
    In Reply
    We evaluated the hypothesis that the rate of Lyme disease or associated seroprevalence is increased in children with autism as has been put forward by Dr Bransfield and others.1,2 A key assertion previously made in their Medical Hypotheses articles is that a substantial number of children with autism have active Lyme disease, with associated symptoms presumably resolving through antibiotic treatment.1,2 However, Bransfield and Kuhn now instead suggest that Lyme disease triggered autism in the affected children’s distant past (ie, B burgdorferi infection was no longer present), citing that as a reason why seropositivity could not be detected in any of the autistic children that we studied. Such a claim is contradictory to their previous argument for the association of autism with ongoing and antibiotic-responsive B burgdorferi infection. [...]
  6. https://law.justia.com/cases/new-jersey/appellate-division-published/2008/a3035-07-opn.html JEFFREY SHECTMAN v. ROBERT BRANSFIELD, M.D
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