Alessio Fasano - Historique des versions

Pascal le 25 février 2017 à 13:24

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Victor le 19 juin 2016 à 17:40

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Victor : /* Etude "The Expression of Caspases is Enhanced in Peripheral Blood Mononuclear Cells of Autism Spectrum Disorder Patients" */

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Etude "The Expression of Caspases is Enhanced in Peripheral Blood Mononuclear Cells of Autism Spectrum Disorder Patients"

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Victor le 2 juin 2016 à 19:04

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Formation et parcours

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 Il est co-auteur d'études auxquelles participe une équipe ayant des pratiques douteuses comprenant [[Nicola Antonucci]], un docteur [[DAN!]], [[Dario Siniscalco]], Anna Sapone et leurs collaborateurs.
-On le retrouve membre de La ''Medical Academy of Pediatric Special Needs'' (MAPS), un organisme créé par [[Dan Rossignol]] après que l'[[Autism Research Institute]] ait cessé de publier la liste des [[DAN!]] clinitians (docteurs ou praticiens), pour en quelque sorte prendre la relève. Dans cette "Medical Academy of Pedriatic Special Needs", figurenet également, entre autres, Sidney Baker un des deux fondateurs du [[DAN!]], Richard Frye, [[Martha Herbert]], Mary Megson, [[Elizabeth Mumper]] (l'ancienne formatrice des [[DAN!]] doctors), Nancy O’Hara et [[Anju Usman]]<ref>http://www.medmaps.org/faculty/ Membres de la Medical Academy of Pediatric Special Needs de [[Dan Rossignol]]</ref>.
+On le retrouve membre de La ''Medical Academy of Pediatric Special Needs'' (MAPS), un organisme créé par [[Dan Rossignol]] après que l'[[Autism Research Institute]] ait cessé de publier la liste des [[DAN!]] clinitians (docteurs ou praticiens), pour en quelque sorte prendre la relève. Dans cette "Medical Academy of Pedriatic Special Needs", figurent également, entre autres, Sidney Baker un des deux fondateurs du [[DAN!]], Richard Frye, [[Martha Herbert]], Mary Megson, [[Elizabeth Mumper]] (l'ancienne formatrice des [[DAN!]] doctors), Nancy O’Hara et [[Anju Usman]]<ref>http://www.medmaps.org/faculty/ Membres de la Medical Academy of Pediatric Special Needs de [[Dan Rossignol]]</ref>.
 == Formation et parcours ==

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	Il est co-auteur d'études auxquelles participe une équipe ayant des pratiques douteuses comprenant [[Nicola Antonucci]], un docteur [[DAN!]], [[Dario Siniscalco]], Anna Sapone et leurs collaborateurs.		Il est co-auteur d'études auxquelles participe une équipe ayant des pratiques douteuses comprenant [[Nicola Antonucci]], un docteur [[DAN!]], [[Dario Siniscalco]], Anna Sapone et leurs collaborateurs.
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		+	On le retrouve membre de La ''Medical Academy of Pediatric Special Needs'' (MAPS), un organisme créé par [[Dan Rossignol]] après que l'[[Autism Research Institute]] ait cessé de publier la liste des [[DAN!]] clinitians (docteurs ou praticiens), pour en quelque sorte prendre la relève. Dans cette "Medical Academy of Pedriatic Special Needs", figurenet également, entre autres, Sidney Baker un des deux fondateurs du [[DAN!]], Richard Frye, [[Martha Herbert]], Mary Megson, [[Elizabeth Mumper]] (l'ancienne formatrice des [[DAN!]] doctors), Nancy O’Hara et [[Anju Usman]]<ref>http://www.medmaps.org/faculty/ Membres de la Medical Academy of Pediatric Special Needs de [[Dan Rossignol]]</ref>.

	== Formation et parcours ==		== Formation et parcours ==

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 "''L'autisme et les troubles du spectre autistique (TSA) sont des troubles du développement neurologique hétérogènes complexes caractérisés par des dysfonctionnements dans les capacités d'interaction et de communication sociale. Leur pathogenèse a été liée à des interactions entre des gènes et des facteurs environnementaux. En cohérence avec les preuves d'une certaine similitude entre les cellules immunitaires et les neurones, les enfants autistes montrent également une réponse immunitaire altérée des cellules mononucléaires du sang périphérique (CMSP). Dans cette étude, nous avons étudié l'activation des caspases'' <ref>https://fr.wikipedia.org/wiki/Caspase</ref>'', cysteinyl aspartate-specific proteases, impliquées dans l'apoptose et plusieurs autres fonctions cellulaires dans des CMSP provenant de 15 enfants autistes comparées à des sujets témoins sains normaux du même âge. Les taux d'ARNm'' <ref>https://fr.wikipedia.org/wiki/ARNm</ref> ''pour la caspase-1, -2, -4, -5 étaient significativement augmentés chez les enfants TSA par rapport aux sujets sains. Les niveaux de protéine de la caspase-3, -7, -12 étaient également augmentés chez les patients TSA [troubles du spectre autistique]. Nos données suggèrent un rôle possible de la voie/piste des caspases dans les résultats cliniques des TSA et de l'utilisation de la caspase en tant que diagnostic potentiel et/ou outil thérapeutique dans la gestion des TSA.''"
-Co-auteurs: [[Dario Siniscalco]] , Anna Sapone, Catia Giordano, Alessandra Cirillo, Vito de Novellis, Laura de Magistris <ref>http://www.sipps.it/pdf/caserta2012/demagistris.pdf (Italien)</ref>, Francesco Rossi, Sabatino Maione et [[Nicola Antonucci]] <ref>http://link.springer.com/article/10.1007/s10803-011-1373-z#page-1 Page 1 de l'étude "The Expression of Caspases is Enhanced in Peripheral Blood Mononuclear Cells of Autism Spectrum Disorder Patients"</ref>.
+Les co-auteurs de l'étude de Fasano: [[Dario Siniscalco]] , Anna Sapone, Catia Giordano, Alessandra Cirillo, Vito de Novellis, Laura de Magistris <ref>http://www.sipps.it/pdf/caserta2012/demagistris.pdf (Italien)</ref>, Francesco Rossi, Sabatino Maione et [[Nicola Antonucci]] <ref>http://link.springer.com/article/10.1007/s10803-011-1373-z#page-1 Page 1 de l'étude "The Expression of Caspases is Enhanced in Peripheral Blood Mononuclear Cells of Autism Spectrum Disorder Patients"</ref>.
 == Références ==

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 En tant que tel, il s'intéresse à la maladie coeliaque qui est une intolérance au gluten, prévalence environ 1% de la population<ref>http://www.afdiag.fr/intolerance-au-gluten/la-maladie-coeliaque/</ref>, avec une atrophie des villosités intestinales au niveau de l'intestin grêle, pour laquelle l'exclusion totale du gluten constitue le seul traitement possible<ref>http://www.huffingtonpost.fr/sz-berg/maladie-coeliaque-gluten_b_1889187.html La Maladie coeliaque et l'intolérance au gluten: entretien avec des experts médicaux Par S.Z. Berg, publié le 17/09/2012</ref>, ainsi qu'à la sensibilité au gluten (intolérance non-coeliaque), prévalence 6% de la population. La sensibilité au gluten chez ces personnes serait principalement due à l'effet nocebo <ref>Biesiekierski JR, Muir JG, Gibson PR. « Is gluten a cause of gastrointestinal symptoms in people without celiac disease? » Curr Allergy Asthma Rep. 2013 Dec;13(6):631-8. doi: 10.1007/s11882-013-0386-4</ref><ref>Biesiekierski JR et al. « No Effects of Gluten in Patients With Self-Reported Non-Celiac Gluten Sensitivity After Dietary Reduction of Fermentable, Poorly Absorbed, Short-Chain Carbohydrates » Gastroenterology. 2013;145(2):320-328</ref>.
-Il a éveillé l'intérêt des parents d'enfants autistes, dont l'[[Autism Research Institute]], qui préconisent depuis longtemps les [[Régime sans gluten et sans caséine|régimes sans gluten et sans caséine]] dans leurs [[DAN!|traitements bio-médicaux de l'autisme]] et des troubles du spectre autistique, lesquels enfants ne souffrent pas plus que d'autres de la maladie coéliaque (intolérance au gluten), quoi qu'en disent ces associations de parents d'autistes. Voir les préconisations de bonne pratique pour l'autisme de la HAS qui excluent page 37 les [[Régime sans gluten et sans protéine|régimes sans gluten et sans caséine]] <ref>http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2012-03/recommandations_autisme_ted_enfant_adolescent_interventions.pdf</ref>.
+Il a éveillé l'intérêt des parents d'enfants autistes, dont l'[[Autism Research Institute]], qui préconisent depuis longtemps les [[SGSC|régimes sans gluten et sans caséine]] dans leurs [[DAN!|traitements bio-médicaux de l'autisme]] et des troubles du spectre autistique, lesquels enfants ne souffrent pas plus que d'autres de la maladie coéliaque (intolérance au gluten), quoi qu'en disent ces associations de parents d'autistes. Voir les préconisations de bonne pratique pour l'autisme de la HAS qui excluent, page 37, les [[SGSC|régimes sans gluten et sans caséine]] <ref>http://www.has-sante.fr/portail/upload/docs/application/pdf/2012-03/recommandations_autisme_ted_enfant_adolescent_interventions.pdf</ref>.
-Il est co-auteur d'études auxquelles participent une équipe ayant des pratiques douteuses comprenant [[Nicola Antonucci]], un docteur [[DAN!]], [[Dario Siniscalco]], Anna Sapone et leurs collaborateurs.
+Il est co-auteur d'études auxquelles participe une équipe ayant des pratiques douteuses comprenant [[Nicola Antonucci]], un docteur [[DAN!]], [[Dario Siniscalco]], Anna Sapone et leurs collaborateurs.
 == Formation et parcours ==

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-[[image:Alessio_Fasano.jpg|Alessio Fasano Source une new-letter de [[Autism Research Institute]] <ref>http://www.autism.com/gi_fasano2014</ref>|300px|thumb]]
+[[image:AlessioFasano.jpg|Alessio Fasano Source une new-letter de [[Autism Research Institute]] <ref>http://www.autism.com/gi_fasano2014</ref>|300px|thumb]]
 [[image:AntonucciFasaniSapone.jpg|[[Nicola Antonucci]], Alessio Fasano et Anna Sapone Source <ref>http://www.emergenzautismo.org/content/view/981/48/ Annonce sur le site emmergenzautism lié à l'[[Autism Research Institute]], de l'étude à laquelle Alessio Fasano a participé</ref>. La photo a été publiée pour fêter la publication d'une étude à laquelle Fasano, [[Nicola Antonucci]], Anna Sapone (et autres) ont participé, parue en juillet 2012 et consultable ici <ref>http://link.springer.com/article/10.1007/s10803-011-1373-z# Etude "The Expression of Caspases is Enhanced in Peripheral Blood Mononuclear Cells of Autism Spectrum Disorder Patients" de [[Dario Siniscalco]], Anna Sapone, Catia Giordano, Alessandra Cirillo, Vito de Novellis, Laura de Magistris, Francesco Rossi, Alessio Fasano, Sabatino Maione et [[Nicola Antonucci]]. Publiée en Juillet 2012 dans la revue "Journal of Autism and Developmental Disorders"</ref>|300px|thumb]]
 '''Alessio Fasano''' est un médecin italien, gastro-entérologue pédriatique, qui exerce à Boston aux USA.

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 == Formation et parcours ==
-Le Dr Fasano a effectué sa formation médicale à l'Université de Naples en Italie, et en 1993, il a fondé la Division of Pediatric Gastroenterology and Nutrition de l'école de médecine de l''Université du Maryland. Dix ans plus tard, le Dr Fasano a publié une étude qui a établi le taux de prévalence de la maladie coeliaque à 1 sur 133 personnes aux États-Unis. En 1996, le Dr Fasano a fondé le Center for Celiac Research (centre de recherche pour la maladie coeliaque), le premier centre de recherche coeliaque aux États-Unis, qui se trouve actuellement au MassGeneral Hospital pour enfants [à Boston]. Le travail clinique et de recherche du Centre a aidé à identifier le nouveau trouble de la sensibilité au gluten non-coeliaque en tant qu'état de santé du spectre des troubles liés gluten. Le Dr Fasano dirige une équipe de chercheurs à travers neuf pays et bénéficie de partenariats avec des institutions de recherche dans le monde entier. Il a publié plus de 200 articles évalués par des pairs et il a reçu de nombreux prix [...]. En l'an 2000, l'équipe du Dr Fasano a découvert la "zonulin," la molécule qui régule la [[Syndrome de l'intestin perméable|perméabilité intestinale]], aussi connue en tant que "leaky gut", et sa recherche "''totalement novatrice''" a lié le développement d'une série de maladies auto-immunes, y compris le diabète de type 1, la maladie coeliaque et la sclérose en plaques à une surproduction de zonulin <ref>http://www.autism.com/gi_fasano2014</ref><ref>https://www.youtube.com/watch?t=39&v=7c4QgDM6Zig "Cross Talk Between Gut & Brain - A Fasano, MD". En fait une présentation du Dr Fasano de la molécule Zonulin à une conférence de l'[[Autism Research Institute]]. Vidéo mise en ligne le 23 avril 2014</ref>.
+Le Dr Fasano a effectué sa formation médicale à l'Université de Naples en Italie, et en 1993, il a fondé la Division of Pediatric Gastroenterology and Nutrition de l'école de médecine de l''Université du Maryland. Dix ans plus tard, le Dr Fasano a publié une étude qui a établi le taux de prévalence de la maladie coeliaque à 1 sur 133 personnes aux États-Unis. En 1996, le Dr Fasano a fondé le Center for Celiac Research (centre de recherche pour la maladie coeliaque), le premier centre de recherche coeliaque aux États-Unis, qui se trouve actuellement au MassGeneral Hospital pour enfants [à Boston]. Le travail clinique et de recherche du Centre a aidé à identifier le nouveau trouble de la sensibilité au gluten non-coeliaque en tant qu'état de santé du spectre des troubles liés gluten. Le Dr Fasano dirige une équipe de chercheurs à travers neuf pays et bénéficie de partenariats avec des institutions de recherche dans le monde entier. Il a publié plus de 200 articles évalués par des pairs et il a reçu de nombreux prix [...]. En l'an 2000, l'équipe du Dr Fasano a découvert la "zonulin," la molécule qui régule la [[Syndrome de l'intestin perméable|perméabilité intestinale]], aussi connue en tant que [[Syndrome de l'intestin perméable|"leaky gut"]], et sa recherche "''totalement novatrice''" a lié le développement d'une série de maladies auto-immunes, y compris le diabète de type 1, la maladie coeliaque et la sclérose en plaques à une surproduction de zonulin <ref>http://www.autism.com/gi_fasano2014</ref><ref>https://www.youtube.com/watch?t=39&v=7c4QgDM6Zig "Cross Talk Between Gut & Brain - A Fasano, MD". En fait une présentation du Dr Fasano de la molécule Zonulin à une conférence de l'[[Autism Research Institute]]. Vidéo mise en ligne le 23 avril 2014</ref>.
 == Etude "[[Syndrome de l'intestin perméable|Leaky Gut]] and Autoimmune Diseases" de Fasano ==

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 Résumé de l'étude publiée en février 2012 <ref>http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22109896 Leaky gut and autoimmune diseases. Auteur Alessio Fasano. Publié dans la revue Clinical Reviews in Allergy & Immunology. Février 2012</ref>:
-"''Les maladies auto-immunes sont caractérisées par des dommages aux tissus et la perte de fonction due à une réponse immunitaire qui est dirigée contre des organes spécifiques. Cette étude se concentre sur le rôle de la fonction de la barrière intestinale détériorée sur la pathogenèse auto-immune. Avec le tissu lymphoïde associé à l'intestin et le réseau neuroendocrinien, la barrière épithéliale intestinale, avec ses jonctions intercellulaires étroites/serrées, contrôle l'équilibre entre la tolérance et l'immunité contre les antigènes non-soi [exogènes]. Le Zonulin est le seul modulateur physiologique des jonctions intercellulaires étroites décrites jusqu'ici qui soit impliqué dans le trafic des macromolécules et, donc, dans l'équilibre tolérance/réaction immunitaire. Quand la voie zonulin est dérégulée chez des individus génétiquement prédisposés, des troubles auto-immunes peuvent arriver. Ce nouveau paradigme renverse les théories traditionnelles qui sous-tendent le développement de ces maladies et suggère que ces processus puissent être arrêtés si l'interaction entre les gènes et les déclencheurs environnementaux est empêchée par le rétablissement de la fonction de barrière intestinale zonulin-dépendante. Tant les modèles animaux que les preuves cliniques récentes viennent à l'appui de ce nouveau paradigme et fournissent le raisonnement pour des approches novatrices pour prévenir et traiter les maladies auto-immunes''"<ref>http://link.springer.com/article/10.1007/s12016-011-8291-x Article "Leaky Gut and Autoimmune Diseases" d'Alessio Fasano publié le 23 November 2011 dans la revue Clinical Reviews in Allergy & Immunology
+"''Les maladies auto-immunes sont caractérisées par des dommages aux tissus et la perte de fonction due à une réponse immunitaire qui est dirigée contre des organes spécifiques. Cette étude se concentre sur le rôle de la fonction de la barrière intestinale détériorée sur la pathogenèse auto-immune. Avec le tissu lymphoïde associé à l'intestin et le réseau neuroendocrinien, la barrière épithéliale intestinale, avec ses jonctions intercellulaires étroites/serrées, contrôle l'équilibre entre la tolérance et l'immunité contre les antigènes non-soi [exogènes]. Le Zonulin est le seul modulateur physiologique des jonctions intercellulaires étroites décrites jusqu'ici qui soit impliqué dans le trafic des macromolécules et, donc, dans l'équilibre tolérance/réaction immunitaire. Quand la voie zonulin est dérégulée chez des individus génétiquement prédisposés, des troubles auto-immunes peuvent arriver. Ce nouveau paradigme renverse les théories traditionnelles qui sous-tendent le développement de ces maladies et suggère que ces processus puissent être arrêtés si l'interaction entre les gènes et les déclencheurs environnementaux est empêchée par le rétablissement de la fonction de barrière intestinale zonulin-dépendante. Tant les modèles animaux que les preuves cliniques récentes viennent à l'appui de ce nouveau paradigme et fournissent le raisonnement pour des approches novatrices pour prévenir et traiter les maladies auto-immunes''".
 Une étude favorable à l'hypothése du [[Syndrome de l'intestin perméable]] donc.
 == Références ==
 <references/>
 {{DEFAULTSORT:Fasano, Alessio}}
 [[category:Autisme]]