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==== En réaction aux deux études ci-dessus, est publié un commentaire "Autism and Lyme Disease—Reply" dans JAMA le 28 août 2013 ====

==== En réaction aux deux études ci-dessus, est publié un commentaire "Autism and Lyme Disease—Reply" dans JAMA le 28 août 2013 ====

En réponse<br>Nous avons évalué l'hypothèse selon laquelle le taux de [[maladie de Lyme]] ou de séroprévalence associée est plus élevé chez les enfants autistes, comme l'ont avancé le Dr Bransfield et ses co-auteurs. Une affirmation clé déjà faite dans leurs articles sur [[Medical Hypotheses]] est qu'un nombre important d'enfants autistes présentent une [[maladie de Lyme]] active, avec symptômes associés probablement résolus par le traitement antibiotique. Cependant, Bransfield et Kuhn suggèrent plutôt que la [[maladie de Lyme]] a déclenché l'autisme chez les enfants atteints dans un passé lointain, citant cela comme raison pour laquelle la séropositivité ne pouvait être détectée chez aucun des enfants autistes que nous étudions. Une telle affirmation est en contradiction avec leur argument antérieur pour l'association de l'autisme avec une infection à B. burgdorferi persistante et sensible aux antibiotiques [...]<ref>https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4636014/ Article "Autism and Lyme Disease—Reply", auteurs: Mary Ajamian, MS, Anjali M. Rajadhyaksha, PhD, and Armin Alaedini, PhD, publié le 28 août 2013 dans JAMA.<br>In Reply<br>We evaluated the hypothesis that the rate of Lyme disease or associated seroprevalence is increased in children with autism as has been put forward by Dr Bransfield and others.1,2 A key assertion previously made in their [[Medical Hypotheses]] articles is that a substantial number of children with autism have active [[Maladie de Lyme|Lyme disease]], with associated symptoms presumably resolving through antibiotic treatment.1,2 However, Bransfield and Kuhn now instead suggest that [[Maladie de Lyme|Lyme disease]] triggered autism in the affected children’s distant past (ie, B burgdorferi infection was no longer present), citing that as a reason why seropositivity could not be detected in any of the autistic children that we studied. Such a claim is contradictory to their previous argument for the association of autism with ongoing and antibiotic-responsive B burgdorferi infection. [...]</ref>

'''En réponse''' Nous avons évalué l'hypothèse selon laquelle le taux de [[maladie de Lyme]] ou de séroprévalence associée est accru chez les enfants autistes, comme l'ont avancé le Dr Bransfield et d'autres personnes.¹,² Une affirmation clé précédemment formulée dans leurs articles [[Medical Hypotheses]] est qu'un nombre substantiel d'enfants autistes ont une [[maladie de Lyme]] active, dont les symptômes raisemblablement grâce à un traitement antibiotique.¹,² Cependant, Bransfield et Kuhn suggèrent maintenant que la [[maladie de Lyme]] a déclenché l'autisme dans le passé lointain des enfants affectés (c'est-à-dire que l'infection par B. burgdorferi n'était plus présente), en invoquant cette raison pour expliquer pourquoi la séropositivité n'a pu être détectée chez aucun des enfants autistes que nous avons étudiés. Une telle affirmation est en contradiction avec leur argument précédent en faveur de l'association de l'autisme avec une infection à B. burgdorferi continue et répondant aux antibiotiques.<ref>https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/1733712?resultClick=1 August 28, 2013<br>Autism and Lyme Disease—Reply<br>Mary Ajamian, MS¹; Anjali M. Rajadhyaksha, PhD²; Armin Alaedini, PhD¹<br>Author Affiliations<br><sup>1<sup>Department of Medicine, Columbia University Medical Center, New York, New York<br>²Department of Pediatrics, Weill Cornell Medical College, New York, New York<br>JAMA. 2013;310(8):857. doi:10.1001/jama.2013.194768<br>In Reply We evaluated the hypothesis that the rate of Lyme disease or associated seroprevalence is increased in children with autism as has been put forward by Dr Bransfield and others.1,2 A key assertion previously made in their Medical Hypotheses articles is that a substantial number of children with autism have active Lyme disease, with associated symptoms presumably resolving through antibiotic treatment.1,2 However, Bransfield and Kuhn now instead suggest that Lyme disease triggered autism in the affected children’s distant past (ie, B burgdorferi infection was no longer present), citing that as a reason why seropositivity could not be detected in any of the autistic children that we studied. Such a claim is contradictory to their previous argument for the association of autism with ongoing and antibiotic-responsive B burgdorferi infection.</ref>

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