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Als Mitochondrienmedizin kann ein alternativmedizinisches Denkmodell bezeichnet werden, das postuliert, dass eine Vielzahl von unterschiedlichen Erkrankungen des Menschen sich alleine oder in Kombination aus einer unterstellten Funktionsstörung der Mitochondrien ergebe. Die hier gemeinte ausserwissenschaftliche Mitochondrienmedizin ist nicht mit der Erforschung bekannter und allgemein anerkannter von der Mutter vererbter Störungen der Mitochondrienfunktion (Mitochondriopathien) zu verwechseln.

Was sind Mitochondrien

Mitochondrien sind Organellen, die sich bei fast allen Eukaryoten (Organismen mit zellkernhaltigen Zellen) vorkommen, so auch beim Menschen. Sie fehlen beim Menschen beispielsweise in den roten Blutkörperchen. Sie sind von einer doppelwandigen Membran umschlossen und besitzen eine eigenständige, ringförmige DNA. Mitochondrien gehen durch Teilung auseinander hervor. Mitochondrien werden (bis auf wenige Ausnahmen) über das Plasma der Eizelle von der Mutter vererbt, daher kann die Mitochondrien-DNA zur Erforschung mütterlicher Verwandtschaftslinien verwendet werden.

Die Aufgabe der Mitochondrien ist es, als "Kraftwerke der Zelle, unter Sauerstoffverbrauch durch Fettsäureverbrennung, Abbau von Acetyl-CoA sowie oxidative Phosphorylierung in der Atmungskette energiereiche Adenosintriphosphatmoleküle (ATP) für die Zellen zur Verfügung zu stellen.

Mitochondriopathien

In der wissenschaftlichen Medizin sind etwa 50 verschiedeneausschließlich von der Mutter vererbte Erbkrankheiten bekannt, die auf eine Funktionsstörung der Mitochondrien (Mitochondriopathie) bzw Enzymdefekte in den Mitochondrien zurückgehen. Bei Mitochondropathien sind insbesondere Organe betroffen, in denen besonders viel Energie bereitgestellt werden muss, wie Hirn und Muskulatur. Die Diagnose einer angeborenen Mitochondriopathie kann durch eine Muskelbiopsie gesichert werden. Da es sich um Erbkrankheiten handelt, ist eine ursächliche Therapie bisher nicht möglich.

Leitbefund der Mitochondriopathien sind hohe Milchsäurewerte (Laktazidose) durch Aufstau von Pyruvat vor dem Citratzyklus.