Liberation Treatment der CCSVI: Unterschied zwischen den Versionen

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In den fünfziger Jahren wurde die Hypothese von den Amerikanern Zimmermann und Netsky weiter verfolgt.<ref>Zimmerman, H. M., Netsky, M. G.: The pathology of multiple sclerosis. Res. Publ. Ass. Nerv. Ment. Dis. New York 28, 271--312 (1950)</ref>
 
In den fünfziger Jahren wurde die Hypothese von den Amerikanern Zimmermann und Netsky weiter verfolgt.<ref>Zimmerman, H. M., Netsky, M. G.: The pathology of multiple sclerosis. Res. Publ. Ass. Nerv. Ment. Dis. New York 28, 271--312 (1950)</ref>
  
Ende der 70er Jahre bis in die achtziger Jahre hinein wurde die Theorie von dem österreichischen Mediziner Alfons Schelling vertreten.  
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Ende der 70er Jahre bis in die achtziger Jahre hinein wurde die Theorie von dem österreichischen Mediziner Franz Alfons Schelling (Innsbruck, später Salzburg) vertreten.  
  
 
Mitte bis Ende der achtziger Jahre wurde die Hypothese erneut diskutiert.<ref>Walton JC, and Kaufmann JC: Iron deposits and multiple sclerosis. Arch Pathol Lab Med. 1984 Sep;108(9) S. 755-6. PMID 6547829</ref><ref>Adams CW, Abdulla YH, Torres EM, and Poston RN: Periventricular lesions in multiple sclerosis: their perivenous origin and relationship to granular ependymitis. Neuropathol Appl Neurobiol. 1987 Mar-Apr ;13(2) S. 141-52. PMID 3614542</ref><ref>Schelling F: Damaging venous reflux into the skull or spine: relevance to multiple sclerosis. Med Hypotheses. 1986 Oct;21(2):141-8. PMID 3641027</ref><ref>Schelling F: Damaging venous reflux into the skull or spine: relevance to multiple sclerosis. Med Hypotheses. 1986 Oct;21(2) S. 141-8. PMID 3641027</ref>
 
Mitte bis Ende der achtziger Jahre wurde die Hypothese erneut diskutiert.<ref>Walton JC, and Kaufmann JC: Iron deposits and multiple sclerosis. Arch Pathol Lab Med. 1984 Sep;108(9) S. 755-6. PMID 6547829</ref><ref>Adams CW, Abdulla YH, Torres EM, and Poston RN: Periventricular lesions in multiple sclerosis: their perivenous origin and relationship to granular ependymitis. Neuropathol Appl Neurobiol. 1987 Mar-Apr ;13(2) S. 141-52. PMID 3614542</ref><ref>Schelling F: Damaging venous reflux into the skull or spine: relevance to multiple sclerosis. Med Hypotheses. 1986 Oct;21(2):141-8. PMID 3641027</ref><ref>Schelling F: Damaging venous reflux into the skull or spine: relevance to multiple sclerosis. Med Hypotheses. 1986 Oct;21(2) S. 141-8. PMID 3641027</ref>

Version vom 19. September 2010, 10:13 Uhr

Bild von einem Zamboni-Vortrag, das eine angebliche venöse Stenose zeigen soll

Die Chronische Cerebro-Spinale Venöse Insuffizienz (Chronic cerebrospinal venous insufficiency, CCSVI, ICD-10 I87.8) ist die Bezeichnung für eine vaskuläre Fehlbildung (Fehlbildung/abnormale Anlage von Blutgefäßes) bzw. Syndrom bei dem Hals- und Thoraxvenen auf Grund von Verengungen (Stenosen) nicht in der Lage sind, das Blut in ausreichendem Maße aus dem zentralen Nervensystem (ZNS), insbesondere aus dem Kopfbereich abzuleiten. Die beobachteten Verengungen betreffen dabei vor allem die Vena jugularis interna und/oder die Vena azygos.

Seit etwa 80 Jahren wird die CCSVI als mögliche Ursache der Multiplen Sklerose (als Venous Multiple Sclerosis) ins Gespräch gebracht. Obwohl dieser Zusammenhang bislang als wissenschaftlich nicht gesichert gilt, und die möglichen Zusammenhänge zur Zeit weiter untersucht werden, befürworten einige Ärzte eine so genannte "liberation treatment" - Therapie der CCSVI in der Hoffnung damit die Multiple Sklerose auf unkonventionelle Weise günstig beeinflussen zu können. Im Internet kursieren darüber hinaus auch Berichte über Personen die einen angenommenen CCSVI-Zustand zum Anlass nahmen sich "vorsorglich" operieren zu lassen um einer möglichen MS vorzubeugen.

Hypothesen zur Entstehung der Krankheit Mulptiple Sklerose (MS) durch CCSVI

Hypothese nach Robert Zivadinov, Buffalo (NY)[1]

Eine umstrittene Hypothese, die in den dreissiger Jahren des 20. Jahrhunderts auftauchte, und die in unregelmässigen Abständen neu diskutiert wird, setzt diese Fehlbildung in einen ursächlichen Zusammenhang mit der Autoimmunkrankheit Multiple Sklerose (MS), die die häufigste neurologische Erkrankung ist, und unter verschiedenen Varianten vorkommt.

Die venöse Stenose (also die Abflussbehinderung durch Gefäßverengung) im Rahmen der CCSVI soll dabei zu einer venösen Stauung bzw. zu einer Erhöhung des venösen Druckes im Gehirn führen. Dies hätte nach dieser Hypothese zur Folge, dass sich in der Umgebung der gestauten Venen Eisenablagerungen bilden würden, die erst danach zu einer Entzündungsreaktion führen.

Bis auf Ausnahmen wird die Hypothese der Durchblutungsstörung als Ursache der MS von Fachleuten als spekulativ oder falsch zurückgewiesen. Die "Deutsche Multiple Sklerose Gesellschaft, Bundesverband e.V." weist in einer Stellungnahme von Dezember 2009 ausdrücklich auf Schwächen in der Beweisführung der Befürworter der Hypothese hin. Zitat DMSG:

Nach unserem wissenschaftlichen Urteil entbehren die von Zamboni et al. vorgestellten Studienergebnisse einer soliden wissenschaftlichen Methodik und sind damit wertlos und sogar ethisch bedenklich.[2]

Die Deutsche Gesellschaft für Neurologie warnte vor sinnlosen und gefährlichen Gefäßeingriffen bei Multiple‐Sklerose‐Patienten, heisst es in der DGN-Mitteilung vom 17. September 2010.[3] Laut DGN sei die venöse Stauungshypothese von Zamboni zur MS-Entstehung wissenschaftlich nicht haltbar, und es seien bereits Todesfälle im Zusammenhang mit den Eingriffen bekannt geworden. Zitat:

Nach unserer Meinung gibt es für diese Hypothese keine ausreichenden Beweise, und es gibt erst recht keinen Grund dafür, den vermeintlichen Gefäßstau in einem so genannten Liberation Treatment für mehrere Tausend Euro beseitigen zu wollen. (Zitat MS-Experte Hans‐Peter Hartung aus Düsseldorf)

In den letzten Jahren, etwa ab 2006, wurde die Hypothese der CCSVI als Auslöser der MS durch den italienischen Gefäßchirurgen Paolo Zamboni neu entfacht. Zamboni, dessen Ehefrau an MS erkrankte, glaubt durch einen Eingriff die MS günstig beeinflussen zu können, bei dem entweder eine "Ballondilatation" durchgeführt wird, oder ein Stent (kleines Röhrchen, das von innen her ein Gefäß aufdehnen soll) eingesetzt wird. Die entsprechenden Behauptungen und Hypothesen fanden ein großes Interesse bei MS-Kranken, da bis heute für viele MS-Patienten eine kausal wirkende und gleichzeitig befriedigende Therapie der MS unbekannt ist, obwohl es in den vergangenen Jahrzehnten Fortschritte im Bereich der MS-Therapie gab.

Zur Zeit bieten in Deutschland einige Ärzte an, mit bildgebenden Verfahren (meist Ultraschall-Diagnostik/Sonographie, Angiographie oder MRT) eine CCVSI nachweisen zu können, dabei auf diese Hypothese bezugnehmend. Patienten berichten teilweise, dass ihnen empfohlen worden sei ins Ausland nach Polen zu reisen um dort die Stent-Behandlung zu erfahren.

Weitere Empfehlungen aus dem Umfeld der "venous MS"-Anhänger an MS-Patienten betreffen eine "inclined bed therapy", bei der hydrostatische Druckverhältnisse für Besserung sorgen sollen. Der englische Physiker Andrew K Fletcher hatte vorgeschlagen das Kopfende des Bettes allmählich über Monate um Zentimeter anzuheben um den Blutabfluss bei MS-Kranken günstig zu beeinflussen.

Geschichte der CCSVI

Paolo Zamboni

1863 beschrieb der Deutsche Pathologe Eduard von Rindfleisch die MS-Herde in Hirnschnitten und bemerkte in ihnen jeweils kleine Blutgefäße, was ihn dazu veranlasste eine vaskuläre (also von den Blutgefässen ausgehende) Ursache der MS anzunehmen.[4]

In den dreissiger Jahren des 20. Jahrhunderts kamen in Boston (USA) Hypothesen über eine mögliche stenosebedigte Entstehung der Multiplen Sklerose auf, die aber nicht in Studien wurden[5][6][7][8].

In den fünfziger Jahren wurde die Hypothese von den Amerikanern Zimmermann und Netsky weiter verfolgt.[9]

Ende der 70er Jahre bis in die achtziger Jahre hinein wurde die Theorie von dem österreichischen Mediziner Franz Alfons Schelling (Innsbruck, später Salzburg) vertreten.

Mitte bis Ende der achtziger Jahre wurde die Hypothese erneut diskutiert.[10][11][12][13]

Ab 2006 wurde die Hypothese von dem italienischen Gefäßchirurgen Paolo Zamboni neu als "The Big Idea" diskutiert, was auf ein erhebliches Medienecho stiess während die Fachwelt kaum davon Notiz nahm. Nach seinen Untersuchungen korreliere die CCSVI hochsignifikant mit der Multiplen Sklerose und sei nur bei Patienten mit dieser Erkrankung zu finden, also de facto pathognomisch. In einer Studie von Zamboni waren progressive Varianten der MS, aber nicht Sonderformen wie Baló- oder Schilder-MS, eingeschlossen. Die CCSVI-Fälle wurden dabei überwiegend dopplersonografisch ermittelt. Die Ergebnisse wurden so interpretiert, dass zumindest einige Fälle von MS-Erkrankungen durch CCSVI verursacht werden könnten.[14] Bemängelt wird an Zamboni-Studien das Fehlen einer Kontrollgruppe sowie die Nicht-Berücksichtigung einer medikamentösen Therapie.[15]

Studienlage

Zur Häufigkeit der CCSVI und der möglichen Korrelation mit der Multiplen Sklerose liegen sich wiedersprechende Untersuchungsergebnissse vor. Offenbar ist einer der "Knackpunkte" die Diagnose der Stenosen. Abhängig von der diagnostischen Methode und/oder den Untersuchern kamen verschiedene Untersuchungen zu völlig widersprüchlichen Ergebnissen. Untersuchungen von Paolo Zamboni selbst ergaben beispielsweise eine exakt 100 prozentige Konkordanz zwischen CCSVI und MS, was andere Forscher nicht nachvollziehen konnten, die beispielsweise keinen Unterschied zwischen MS-Betroffenen und einem Vergleichskollektiv feststellen konnten. Auch der polnische Anhänger der "venous MS" - Hypothese, Mariam Simka berichtet über ähnliche Korrelantionen und gab eine 97%-ige Konkordanz an. Anhänger der Hypothese erklären gelegentlich die unterschiedlichen Studienergebnisse damit, dass eine zuverlässige CCSVI-Erkennung vorausetze, dass man vorher von Zamboni speziell in eine entsprechende Diagnostik eingewiesen sein müsste.

Eine deutsche Studie Jahre 2010 kommt nach Untersuchung von 56 MS Patienten zum Ergebnis, dass kein Zusammenhangs zwischen CCSVI und MS vorlag.[16] Im gleichen Jahr 2010 wurde in einer weiteren Deutschen Studie festgestellt, dass bei 20% aller MS-Patienten eine CCSVI vorlag.[17] Eine andere Studie aus 2010 kam zum Ergebnis, dass eine CCSVI gleich häufig bei MS-Patienten wie auch Gesunden vorkommt.[18]

Um den möglichen Zusammenhang zwischen Multiple Sklerose und CCSVI zu untersuchen haben die kanadische Multiple Sklerose Gesellschaft (Multiple Sclerosis Society of Canada) und die National MS Society (USA) gemeinsam sieben Studien mit einer Laufzeit von jeweils etwa zwei Jahren in Auftrag gegeben.[19] Belastbare Ergebnisse werden in 2011 erwartet.

Das "venöse MS" - Lager

Beitrag eines "Arne" aus Forum CSVI-MS
"Vorsogliche" OP aus Angst vor MS

Im deutschsprachigen Raum formieren sich zahlreiche Anhänger der Minderheitenmeinung, dass bereits jetzt feststehe dass die CCSVI trotz laufender Untersuchungen und sehr widersprüchlicher Ergebnisse als Ursache der MS anzusehen sei und eine therapeutische Aufweitung von Vene hilfreich sei. Besonders aktiv ist in dieser Sache eine anonyme Gruppe von Betroffenen, die sich im Internet unter der Webpräsenz "csvi-ms.net/forum/" sammeln. Obwohl die Webseite kein auswertbares Impressum aufweist und auch die Whois-Recherche gesperrt ist, scheint hier ein gewisser Christian Nolte besonders aktiv zu sein. Neben dem Interesse für den möglichen Zusammenhang zwischen CCSVI und MS wird im Kreise dieser Gruppe insbesondere eine als feindlich empfundene Ärzteschaft ausgemacht, die sich über die Verschreibung von MS-Mitteln bereichere und jegliche Alternative zu medikamentösen Therapien quasi "unterdrücke". Auch werden dort diverse andere Therapieformen diskutiert, die als unkonventionelle Methoden zur Behandlung der MS subsummiert werden können. Hierzu gehört beispielsweise die "Biomechanischen Stimulation" (als Sonderform des Vibrationstraining bzw "Whole Body Vibration" oder Resonsnztraining).

"Liberation "Treatment" nach Zamboni-Protokoll

Klinik Prescan in Hengelo: 5995 Euro für umstrittene Therapie ohne Wirksamkeitsnachweis, inkl. Luxus First Class Zimmer
Mariam Simka
Werbung mit positiven Patientenmeinungen[20]

Mehrere kleinere Kliniken im In- und Ausland bieten inzwischen ein so genanntes "liberation treatment" nach Zamboni an, unter Berufung auf die Hypothese. Dabei handelt es sich um therapeutische Aufweitungen der Venen (Ballondilatation) oder Stets-Implantationen. Beide Verfahren die bei dem experimentellen "Zamboni-Protokoll" auf Basis der bislang nicht bewiesenen CCSVI-Hypothese eingesetzt werden, haben ein bekanntes Risikoprofil. Geweitete Venen können unter der Behandlung Schäden erleiden und müssen dann später durch Prothesen ersetzt werden, auch können Überdehnungen und erneute Stenosen (Restenosen) auftreten. Stents können (selten) abgeschwemmt werden und ins Herz gelangen, was auch bei mindestens einem CCSVI-Patienten der Fall war. Ein bekannter Todesfall nach einer experimentellen liberation teatment OP war der Amerikaner Holly Shean (gest. 2009).[21]

Meist müssen die MS-Kranken eine weite und für sie beschwerliche und kostspielige Reise (möglicherweise mit Begleitung) unternehmen:

  • In Frankfurt führt der Radiologe Thomas Vogl entsprechende CCSVI-Untersuchungen und Ballondilatationen für 1200 Euro durch. Ein Bericht einer Patientin
  • Holland: Klinik Prescan Nederland[22] aus Hengelo. Der durchführende Chirurg ist ein Hartmut Görtz. (5995,- Euro inkl. Aufenthalt in Luxus First Class Zimmer)[23] Die eigentliche Behandlung soll dabei in Deutschland stattfinden, und zwar an einem "Gefäßzentrum Emsland"[24], das Teil eines "St. Bonifatius Hospitals" in Lingen[25] ist. Die holländische Klinik verlinkt auf ihrer Webseite stolz ausgesuchte Patientenstimmen aus Holland, die positiv über ihre Therapierfolge durch die CCSVI-Behandlung an der Lingener St. Bonifatius Klinik berichten[26]. Derartige Werbemethoden sind in Deutschland nicht zulässig.
  • Polen: immer wieder wird eine Klinik "EUROMEDIC Spezialklinik" in Katowice als Anlaufadresse für einen Dr. Mariam Simka genannt, der mehrere hundert "Liberation Treatments" durchgeführt haben soll und dabei in 97% aller Fälle eine Stenose erkannt haben will. Nach Auskunft von Patienten soll der Eingriff in Polen zwischen 3000 und 5000 Euro kosten.

Weblinks


Literatur

  • Putnam T: "Encephalitis" and sclerotic plaques produced by venular obstruction. Arch Neurol Psychiatry. 1935;33(5) Seiten 929-940
  • Putnam T: Evidences of vascular occlusion in multiple sclerosis and encephalomyelitis. Arch Neurol Psychiatry 1937;37(6) Seiten 1298-1321
  • Putnam T and Adler A: Vascular architecture of the lesions of multiple sclerosis. Arch Neurol Psychiat, 38:1, 1937
  • Dow RS, Berglund G: Vascular pattern of lesions of multiple sclerosis. Arch Neurol Psychiatry. 1942;47(1) S. 1-18
  • Walton JC, and Kaufmann JC: Iron deposits and multiple sclerosis. Arch Pathol Lab Med. 1984 Sep;108(9) S. 755-6. PMID 6547829
  • Zamboni P: The big idea: iron-dependent inflammation in venous disease and proposed parallels in multiple sclerosis. J R Soc Med 2006;99:589-593
  • Zamboni P, Galeotti R, Menegatti E et al.: Chronic cerebrospinal venous insufficiency in patients with multiple sclerosis. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2009;80:392-399
  • Zamboni P, Galeotti R, Menegatti E, Malagoni AM, Gianesini S, Bartolomei I, Mascoli F, Salvi F.: A prospective open-label study of endovascular treatment of chronic cerebrospinal venous insufficiency. J.Vasc.Surg. 2009; 50: 1348-1358.e3
  • Bartolomei I. et al (April 2010). "Haemodynamic patterns in chronic cereblrospinal venous insufficiency in multiple sclerosis. Correlation of symptoms at onset and clinical course.". Int Angiol 29 (2): 183–8. PMID 20351667
  • Doepp F, Paul F, Valdueza JM, Schmierer K, Schreiber SJ: No cerebro-cervical venous congestion in patients with multiple sclerosis. Annals of Neurology. 2010. doi:10.1002/ana.22085.
  • Qiu J (May 2010). "Venous abnormalities and multiple sclerosis: another breakthrough claim?". Lancet Neurol 9 (5): 464–5. doi:10.1016/S1474-4422(10)70098-3 PMID 20398855
  • "Experimental multiple sclerosis vascular shunting procedure halted at Stanford". Ann. Neurol. 67 (1): A13–5. January 2010. doi:10.1002/ana.21969 PMID 20186848
  • Khan O, Filippi M, Freedman MS, et al. (March 2010). "Chronic cerebrospinal venous insufficiency and multiple sclerosis", Ann. Neurol. 67 (3): 286–90. doi:10.1002/ana.22001 PMID 20373339 [2]

Blogs zum Thema

Quellennachweise

  1. http://www.ms-mri.com/docs/Zivadinov-Hamilton_slides.pdf
  2. http://www.dmsg.de/multiple-sklerose-news/index.php?w3pid=news&kategorie=forschung&anr=2043
  3. Neurologen warnen vor gefährlicher Therapie bei Multipler Sklerose, http://www.dgn.org/images/stories/dgn/pdf/2010/pm_warnung_ms_therapie.pdf
  4. Rindfleisch E. Histologisches Detail zu der grauen Degeneration von Gehirn und Rückenmark. Archives of Pathological Anatomy and Physiology. 1863;26:474–483
  5. Putnam T: "Encephalitis" and sclerotic plaques produced by venular obstruction. Arch Neurol Psychiatry. 1935;33(5) S. 929-940
  6. Putnam T: Evidences of vascular occlusion in multiple sclerosis and encephalomyelitis. Arch Neurol Psychiatry 1937;37(6) S. 1298-1321
  7. Putnam T and Adler A: Vascular architecture of the lesions of multiple sclerosis. Arch Neurol Psychiat, 38:1, 1937
  8. Dow RS, Berglund G: Vascular pattern of lesions of multiple sclerosis. Arch Neurol Psychiatry. 1942;47(1):1-18
  9. Zimmerman, H. M., Netsky, M. G.: The pathology of multiple sclerosis. Res. Publ. Ass. Nerv. Ment. Dis. New York 28, 271--312 (1950)
  10. Walton JC, and Kaufmann JC: Iron deposits and multiple sclerosis. Arch Pathol Lab Med. 1984 Sep;108(9) S. 755-6. PMID 6547829
  11. Adams CW, Abdulla YH, Torres EM, and Poston RN: Periventricular lesions in multiple sclerosis: their perivenous origin and relationship to granular ependymitis. Neuropathol Appl Neurobiol. 1987 Mar-Apr ;13(2) S. 141-52. PMID 3614542
  12. Schelling F: Damaging venous reflux into the skull or spine: relevance to multiple sclerosis. Med Hypotheses. 1986 Oct;21(2):141-8. PMID 3641027
  13. Schelling F: Damaging venous reflux into the skull or spine: relevance to multiple sclerosis. Med Hypotheses. 1986 Oct;21(2) S. 141-8. PMID 3641027
  14. Zamboni P, Galeotti R, Menegatti E, et al.: Chronic cerebrospinal venous insufficiency in patients with multiple sclerosis. J. Neurol. Neurosurg. Psychiatr.. 80, Nr. 4, April 2009, S. 392–9.
  15. http://www.dgn.org/images/stories/dgn/pdf/2010/pm_warnung_ms_therapie.pdf
  16. Doepp F, Paul F, Valdueza JM, Schmierer K, Schreiber SJ: No cerebro-cervical venous congestion in patients with multiple sclerosis. Annals of Neurology. 2010. doi:10.1002/ana.22085.
  17. Krogias C, Schröder A, Wiendl H, Hohlfeld R, Gold R (April 2010). "Chronic cerebrospinal venous insufficiency" and multiple sclerosis : Critical analysis and first observation in an unselected cohort of MS patients", Nervenarzt 81 (6): 740–6. [1]
  18. Peter Sundström, A. W. H. (2010). "Venous and cerebrospinal fluid flow in multiple sclerosis: A case-control study", Annals of Neurology 68 (2): 255–259. http://www3.interscience.wiley.com/journal/123598309/
  19. Over $2.4 Million Committed to Support Seven Operating Grants to Explore the Relationship of CCSVI to Multiple Sclerosis
  20. http://claudybruggink.blogspot.com/2010/06/na-de-liberation-treatment.html
  21. "Experimental multiple sclerosis vascular shunting procedure halted at Stanford". Ann. Neurol. 67 (1): A13–5. January 2010. doi:10.1002/ana.21969 PMID 20186848
  22. Prescan Nederland, Amarilstraat 20, NL-7554 TV HENGELO
  23. http://www.prescan.nl/nl/onderzoeken/ccsvi-untersuchung/ccsvi-behandlung
  24. http://www.gefaesszentrum-emsland.de/
  25. http://www.bonifatius-lingen.de/
  26. http://claudybruggink.blogspot.com/2010/06/na-de-liberation-treatment.html