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Weber nahm ein vierphasiges Stufenmodell des plasmodialen Infektionsverlaufs an: In der ersten Phase durchseuchten die ''Ca-Protozoen'' das Blutplasma, die Lymphe und die roten Blutkörperchen; in der zweiten Phase würden Blutgefäßwände angegriffen und überwunden. Als drittes breite sich die Infektion jenseits der Blutbahn im nährenden Bindegewebe aus und überwinde als viertes die Basalmembranen der Stammzellkolonien und dringe in sie ein. Dementsprechend bliebe im ersten Stadium die Infektion latent, in allen weiteren Stadien würde sie in unterschiedlicher Weise manifest. Je nachdem, welche Bereiche des Organismus stärker befallen seien, träten Manifestationen an Haut und Hautanhangsorganen, in Knochen, Gelenken und Bändern, im Gehirn, Rückenmark und Nervengewebe, in den Verdauungs- und Atmungsorganen und in den Harn- und Geschlechtsorganen auf. Die Krebsgeschwulstbildung sei mit der vierten Phase assoziiert, in der die ''Fermentwaffen'' (Enzyme) der Erreger in den infizierten Stammzellverbänden zunächst ungerichtetes Zellwachstum und anschließend den Untergang wichtiger, funktionaler Zellkolonien provozierten. Diese allgemeine protozoäre Infektion basiere auf komplexen Reiz-Reaktions-Prozessen, bei denen die krankmachenden Eigenschaften der Krebserreger mit abnehmenden, organismischen Regenerationsfähigkeiten zusammenspielten.

Weber nahm ein vierphasiges Stufenmodell des plasmodialen Infektionsverlaufs an: In der ersten Phase durchseuchten die ''Ca-Protozoen'' das Blutplasma, die Lymphe und die roten Blutkörperchen; in der zweiten Phase würden Blutgefäßwände angegriffen und überwunden. Als drittes breite sich die Infektion jenseits der Blutbahn im nährenden Bindegewebe aus und überwinde als viertes die Basalmembranen der Stammzellkolonien und dringe in sie ein. Dementsprechend bliebe im ersten Stadium die Infektion latent, in allen weiteren Stadien würde sie in unterschiedlicher Weise manifest. Je nachdem, welche Bereiche des Organismus stärker befallen seien, träten Manifestationen an Haut und Hautanhangsorganen, in Knochen, Gelenken und Bändern, im Gehirn, Rückenmark und Nervengewebe, in den Verdauungs- und Atmungsorganen und in den Harn- und Geschlechtsorganen auf. Die Krebsgeschwulstbildung sei mit der vierten Phase assoziiert, in der die ''Fermentwaffen'' (Enzyme) der Erreger in den infizierten Stammzellverbänden zunächst ungerichtetes Zellwachstum und anschließend den Untergang wichtiger, funktionaler Zellkolonien provozierten. Diese allgemeine protozoäre Infektion basiere auf komplexen Reiz-Reaktions-Prozessen, bei denen die krankmachenden Eigenschaften der Krebserreger mit abnehmenden, organismischen Regenerationsfähigkeiten zusammenspielten.

Die enormen Größenunterschiede beim Entwicklungszyklus der Makroparasiten (etwa beim Madenwurm oder Leberegel) gäben Anlass zur Vermutung, dass es bei den endogenen Mikroparasiten ähnlich sei. Demnach seien die äußerst aktiven und virulenten protozoären Jungformen nur virengroß, weil sich die artenspezifischen Größenunterschiede nach unten fortsetzten. Auch in dieser Kleinheit besäßen die Erreger einen eigenen Stoffwechsel, der sich deutlich von demjenigen der Wirtszellen unterscheide und diese durch aggressive Verdauungsfermente schädige. Die von ihm beobachteten Mikroparasiten sollen sich aus geschlechtlich oder ungeschlechtlich entstandenen Überlebensformen entwickeln, die als leblose Dauerformen imponieren können. Die Virusforscher seiner Zeit seien dem Irrtum erlegen, dass "Viren leblos sind und sich den Stoffwechsel einer Gewebszelle borgen". Vielmehr sei es so, dass es keine Entstehung von Lebendigem aus unbelebter Materie geben könne und deswegen seien einige der als Krebsviren bezeichneten Gebilde Überlebensformen der von ihm beschriebenen Mikroparasiten.

Die enormen Größenunterschiede beim Entwicklungszyklus der Makroparasiten (etwa beim Madenwurm oder Leberegel) gäben Anlass zur Vermutung, dass es bei den endogenen Mikroparasiten ähnlich sei. Demnach seien die äußerst aktiven und virulenten protozoären Jungformen nur virengroß, weil sich die artenspezifischen Größenunterschiede nach unten fortsetzten. Auch in dieser Kleinheit besässen die Erreger einen eigenen Stoffwechsel, der sich deutlich von demjenigen der Wirtszellen unterscheide und diese durch aggressive Verdauungsfermente schädige. Die von ihm beobachteten Mikroparasiten sollen sich aus geschlechtlich oder ungeschlechtlich entstandenen Überlebensformen entwickeln, die als leblose Dauerformen imponieren können. Die Virusforscher seiner Zeit seien dem Irrtum erlegen, dass "Viren leblos sind und sich den Stoffwechsel einer Gewebszelle borgen". Vielmehr sei es so, dass es keine Entstehung von Lebendigem aus unbelebter Materie geben könne und deswegen seien einige der als Krebsviren bezeichneten Gebilde Überlebensformen der von ihm beschriebenen Mikroparasiten.

==Literatur und Quellen==

==Literatur und Quellen==