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====Liegt der Zuckerstoffwechsel in den Genen?====
 
====Liegt der Zuckerstoffwechsel in den Genen?====
Die Frage ob und in welcher Form der Zuckerstoffwechsel durch genetische Faktoren beeinflusst wird oder ob Zucker selbst auf genetische Prozesse Einfluss nimmt, ist Bestandteil umfangreicher         Forschung und wird teilweise heftig und kontrovers diskutiert. Zur Aufklärung der genetischen Ursachen des Typ-2-Diabetes haben Wissenschaftler aus Deutschland, den USA, Großbritannien, Island und acht weiteren Ländern Daten von über 140 000 Studienteilnehmern untersucht. Tatsächlich wurden diverse Gene identifiziert, die einen prä-dispositionellen Faktor darstellen, der Einfluss nimmt auf die Entstehung und Entwicklung von Diabetes II und Adipositas. Insgesamt sind mittlerweile 38 genetische Risikofaktoren für die Erkrankung bekannt.     
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Die Frage, ob und in welcher Form der Zuckerstoffwechsel durch genetische Faktoren beeinflusst wird oder ob Zucker selbst auf genetische Prozesse Einfluss nimmt, ist Bestandteil umfangreicher Forschung und wird teilweise heftig und kontrovers diskutiert. Zur Aufklärung der genetischen Ursachen des Typ-2-Diabetes haben Wissenschaftler aus Deutschland, den USA, Großbritannien, Island und acht weiteren Ländern Daten von über 140.000 Studienteilnehmern untersucht. Tatsächlich wurden diverse Gene identifiziert, die einen prä-dispositionellen Faktor darstellen, der Einfluss auf die Entstehung und Entwicklung von Diabetes II und Adipositas nimmt. Insgesamt sind mittlerweile 38 genetische Risikofaktoren für die Erkrankung bekannt.     
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So wurde ein Genom-Projekt in Island durchgeführt und sich dabei die genetische Ähnlichkeit der isländischen Bevölkerung zunutze gemacht. Der Vorteil dabei war, dass man auf genealogische Daten bis ins Jahr 930 zurückgreifen konnte. Damit wurden häufig auftretende komplexe Krankheiten, wie eben Diabetes II und auch die dabei relevante Krankheitsgene untersucht und dabei z.B. Calpain 10 identifiziert. <ref>http://www.aerzteblatt.de/archiv/17517</ref>
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So wurde ein Genom-Projekt in Island durchgeführt, dassich die genetische Ähnlichkeit der isländischen Bevölkerung zunutze machte. Der Vorteil dabei war, dass man auf genealogische Daten bis ins Jahr 930 zurückgreifen konnte. Damit wurden häufig auftretende komplexe Krankheiten wie eben Diabetes II und auch die dabei relevanten Krankheitsgene untersucht und dabei z.B. Calpain 10 identifiziert.<ref>http://www.aerzteblatt.de/archiv/17517</ref>
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Sogenannte [https://de.wikipedia.org/wiki/Suszeptibilit%C3%A4tsgen Suszeptibilitätsgene] erhöhen die Erkrankungswahrscheinlichkeit. Für Zucker-assozierte Krankheiten wie Diabetes II ist es z.b. das Calpain 10-Gen oder das TCF7L-Gen, welche an der Regulation des Blutzuckerspiegels beteiligt sind und diesen nachteilig beeinflussen können. Die Wahrscheinlichkeit zu erkranken wurde mit einem relativen Risiko (Odds Ratio) von 2.5 errechnet. Eine praktische Relevanz zur Diagnostik, Behandlung oder gar Vorbeugung lässt sich aber nicht ableiten, da Erkrankungen wie Diabetes II oder Adipositas, bei mehr als 95 % aller Betroffenen durch nicht-genetischen Faktoren maßgeblich beeinflusst wird, wie hochkalorische Ernährung und  Bewegungsmangel über einen längeren Zeitraum. Oder auch an der begleitende körperliche Erkrankungen. Auch gibt es eine Sonderform der [http://flexikon.doccheck.com/de/Juvenil juvenilen] Diabetes, die autosomal vererbt wird. Aber auch für sie gelten die nicht genetisch bedingten Faktoren bei der Entstehung. <ref>Murken, Grimm, Feder, Zerres, Humangenetik, Thieme Verlag 8.Auflage 2011, S. 502 </ref>   
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Sogenannte [https://de.wikipedia.org/wiki/Suszeptibilit%C3%A4tsgen Suszeptibilitätsgene] erhöhen die Erkrankungswahrscheinlichkeit. Für zuckerassozierte Krankheiten wie Diabetes II ist es z.B. das Calpain 10-Gen oder das TCF7L-Gen, welche an der Regulation des Blutzuckerspiegels beteiligt sind und diesen nachteilig beeinflussen können. Die Wahrscheinlichkeit zu erkranken wurde mit einem relativen Risiko (Odds Ratio) von 2.5 errechnet. Eine praktische Relevanz zur Diagnostik, Behandlung oder gar Vorbeugung lässt sich aber nicht ableiten, da Erkrankungen wie Diabetes II oder Adipositas bei mehr als 95 % aller Betroffenen durch nicht-genetische Faktoren wie hochkalorische Ernährung und  Bewegungsmangel über einen längeren Zeitraum maßgeblich beeinflusst werden. Oder auch an der begleitende körperliche Erkrankungen. Auch gibt es eine Sonderform der [http://flexikon.doccheck.com/de/Juvenil juvenilen] Diabetes, die autosomal vererbt wird. Aber auch für diese gelten die nicht genetisch bedingten Faktoren bei der Entstehung.<ref>Murken, Grimm, Feder, Zerres, Humangenetik, Thieme Verlag 8.Auflage 2011, S. 502 </ref>   
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Aussagen wie ''"Fruchtzucker verändert DNA von Gehirnzellen"''<ref>http://www.scinexx.de/wissen-aktuell-20113-2016-04-25.html</ref> beruhen auf Versuchen an Ratten an der University of California in Los Angeles. Dabei analysierten die Forscher, wie sich der Fruchtzucker auf das Erinnerungsvermögen von Ratten auswirkt. Sie trainierten die Tiere darin, ein Labyrinth zielsicher zu durchlaufen und teilten sie anschließend in unterschiedliche Gruppen ein. Danach gaben sie den Tieren fructosehaltiges Wasser zu trinken. Über mehrere Wochen hinweg konsumierten die Nager so Fructosemengen, die beim Menschen einem täglichen Limonadenkonsum von einem Liter entspricht. Die Zuckerkur verschlechterte die Gedächtnisleistung der Tiere erheblich: Sie brauchten doppelt so lange, um aus einem bereits bekannten Labyrinth wieder herauszufinden. Daraus schlossen die Forscher, dass Fructose das Erinnerungsvermögen schwächt. Daher nehmen sie an, dass Fructose sogar ein Risikofaktor für Alzheimer sein könnte.<ref>Qingying Meng et al.: Systems Nutrigenomics Reveals Brain Gene Networks Linking Metabolic and Brain Disorders, http://dx.doi.org/10.1016/j.ebiom.2016.04.008</ref> Auf den Menschen übertragbar sind die Ergebnisse und Einschätzungen allerdings in keiner Weise. Ernsthafte Humanstudien zu der Thematik liegen nicht vor.
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Aussagen wie "''Fruchtzucker verändert DNA von Gehirnzellen''"<ref>http://www.scinexx.de/wissen-aktuell-20113-2016-04-25.html</ref> beruhen auf Versuchen an Ratten an der University of California in Los Angeles. Dabei analysierten die Forscher, wie sich der Fruchtzucker auf das Erinnerungsvermögen von Ratten auswirkt. Sie trainierten die Tiere darin, ein Labyrinth zielsicher zu durchlaufen und teilten sie anschließend in unterschiedliche Gruppen ein. Danach gaben sie den Tieren fructosehaltiges Wasser zu trinken. Über mehrere Wochen hinweg konsumierten die Nager so Fructosemengen, die beim Menschen einem täglichen Limonadenkonsum von einem Liter entspricht. Die Zuckerkur verschlechterte die Gedächtnisleistung der Tiere erheblich: Sie brauchten doppelt so lange, um aus einem bereits bekannten Labyrinth wieder herauszufinden. Daraus schlossen die Forscher, dass Fructose das Erinnerungsvermögen schwächt. Daher nehmen sie an, dass Fructose sogar ein Risikofaktor für Alzheimer sein könnte <ref>Qingying Meng et al.: Systems Nutrigenomics Reveals Brain Gene Networks Linking Metabolic and Brain Disorders, http://dx.doi.org/10.1016/j.ebiom.2016.04.008</ref>. Auf den Menschen übertragbar sind die Ergebnisse und Einschätzungen allerdings in keinster Weise. Ernsthafte Humanstudien zu der Thematik liegen nicht vor.
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===Noch mehr Mythen konkret beleuchtet===
 
===Noch mehr Mythen konkret beleuchtet===
 
====Verbesserung der Gehirnleistung====
 
====Verbesserung der Gehirnleistung====
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